Sökningen efter kokain minskades på grund av ökningen i uttrycket av enzymet ansvarigt för förändringen av GluA2-subenheterna i AMPA-receptorerna, som får nervimpulserna som bärs av neurotransmitteren glutamat. På detta sätt har en agent identifierats för att leda terapierna för att behandla detta beroende tack vare teamet med Ghazaleh Sadri-Vakili, chef för Laboratory of NeuroEpigenetics vid Institute of Neurodegenerative Diseases vid Massachusetts General Hospital
Dessa AMPA-receptorer har fyra subenheter (från GluA1 till GluA4) och har ett brett engagemang i beroende, vilket väl visades av R. Christopher Pierce, medförfattare till den nya studien. Specifikt bestämmer underenheten GluA2 om receptorn är permeabel för kalcium, vilket skulle förbättra intensiteten hos signalerna som sänds genom mottagaren.
Denna underenhet är mycket viktig efter en mycket enkel förklaring: 99% av GluA2-underenheterna har redigerats i RNA-behandlingssteget så att receptorn blir kalciumomtränglig. Ändringar i utgåvan att denna underenhet kan ha skapar en kalciumpermeabel receptor som har förknippats med störningar som depression, epilepsi och amyotrofisk lateral skleros.
Eftersom långvarig exponering för kokain orsakar förändringar i överföringen av glutamat i hjärnan (inklusive strukturen hos nucleus accumbens direkt involverade i missbruk), fokuserade forskarteamet på förhållandet mellan utgåvan av GluA2 inom nucleus accumbens med sökandet efter kokain i djurmodellen.
I olika djurgrupper fann forskarna att överexponering av kärnan som anordnas till redigeringsenzym (ADAR2) ökar närvaron av den redigerade GluA2 i AMPA-receptorn och därmed minskar önskan att söka efter kokain hos djur med att experimentet utfördes.
Dessa senaste fynd stöder hypotesen om att kalciumpermeabla AMPA-receptorer som innehåller oredierade GluA2-subenheter är en del av önskan att använda kokain. Det finns fortfarande en lång väg att gå, men det är en ny forskningsväg med mycket solida grunder.
Källa: www.DiarioSalud.net
